CYP2C19：シップツーシーナインティーン

• 薬物相互作用には吸収や分布，代謝，排泄があるが，代謝が最も多く認められる
• 特に主要な第Ⅰ相薬物代謝酵素であるシトクロムP450（CYP）の阻害と誘導が多い
• CYPには約60種あり肝臓のCYP2C19はその一つ（下表：基質特異性を有す代表薬）

（ファルマシア 2014;50:654-8，他）

• CYP2C19には遺伝子多型が存在し＊2または＊3の変異アレルでは野生型(＊1／＊1)と比較して酵素活性が低下
• 変異アレルのヘテロ・ホモ・複合へテロ接合体ではCYP2C19活性が低下～欠損し薬剤の代謝速度が低下（下表）
• 変異アレルはアジア人で多い（日本人を含むモンゴル系人種で13〜20％，コーカサス系人種で3〜4％：下表）

（Organ Biology VOL.19 NO.1 2012 91-7）

😒 とてもややこしい... 

• 抗血小板作薬クロピドグレル（プラビックス）はプロドラッグでCYP2C19により代謝されて活性体になるため，遺伝子多型の活性欠損者では期待する抗血小板効果が得られない．一方，プロトンポンプ阻害剤はCYP2C19で代謝されるが，同時にCYP2C19を阻害する．よってクロピドグレルとオメプラゾールやランソプラゾールの併用は避けたい．また真菌薬ボリコナゾール（ブイフェンド）もCYP2C19の阻害作用を有しているため併用禁忌薬が少なくない（添付文書）
• 一方，リファンピシン（リファジン）やフェニトイン（アレビアチン），フェノバルビタール（フェノバール），ハーブの西洋オトギリソウ（セントジョーンズワート）はCYP2C19を誘導する．その結果，ワルファリン（ワーファリン），シクロスポリン（ネオーラル），ジアゼパム（セルシン），ニトラゼパム（サイレース），ジゴキシン（ジゴシン），メキシレチン（メキシチール），テオフィリン（テオドール）等多くの薬剤の代謝を亢進させるので注意が必要

参考）CYP2C19とその遺伝子多型について

💁 薬物代謝に関する過去の投稿 ➜ コチラ

（投稿者　川崎）

デパケン（バルプロ酸Na）の相互作用

１．併用禁忌

薬剤名（一般名）	臨床症状	機序・危険因子
カルバペネム系抗菌薬 　メロペン（メロペネム） 　フィニバックス（ドリペネム） 　チエナム（イミペネム・シラスタチン） 　カルベニン（パニペネム・ベタミプロン） 　オラペネム（テビペネム）	てんかんの発作が再発することがある。	バルプロ酸の血中濃度が低下する。

２．併用注意（頻用薬のみ抜粋）

薬剤名（一般名）	臨床症状	機序・危険因子
ワーファリン（ワルファリンカリウム）	左記薬剤の作用が増強することがある。	遊離型の左記薬剤の血中濃度を上昇させる。
サリチル酸系薬剤 　バイアスピリン（アスピリン）等	バルプロ酸の作用が増強されることがある。	遊離型バルプロ酸濃度が上昇する。また、バルプロ酸の代謝が阻害される。
エリスロシン（エリスロマイシン） タガメット（シメチジン）	バルプロ酸の作用が増強されることがある。	左記薬剤が肝チトクロームP-450による薬物代謝を抑制し、バルプロ酸の血中濃度が上昇する。
ベンゾジアセピン系薬剤 　セルシン（ジアゼパム）等	左記薬剤の作用が増強することがある。	遊離型の左記薬剤の血中濃度を上昇させる。

（投稿者　小森）

特発性頭蓋内圧亢進症 Idiopathic intracranial hypertension

• 頭蓋内に腫瘍や血管病変，水頭症などを伴わずに頭蓋内圧が亢進した病態
• 一般人口10万人当たり年0.5～2.02人の発症で妊娠可能の肥満女性に多い
• 症状は頭痛（排便や臥位，前屈などで悪化）や嘔気，視神経乳頭浮腫など
• 原因不明（代謝障害や静脈還流障害，髄液吸収障害などが提唱されている）
• 鑑別は血管障害や悪性腫瘍，感染症，代謝障害，中毒，内分泌，薬物乱用
• 治療は肥満なら体重減少を指導（Body mass indexと頭蓋内圧はほぼ比例）
• 薬物はアセタゾラミド（グリセオールや五苓散の明らかなエビデンスなし）
• 外科的治療は髄液シャント手術や視力障害出現例では視神経管開放術など

参考）日本頭痛学会誌 2022;49:157-60

「特発性頭蓋内圧亢進症を説明する一枚の画像」に対するAIの回答（←漢字が変）

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「Idiopathic intracranial hypertensionを説明する一枚の画像」に対するAIの回答

👉 AI（人工知能）に関する過去の投稿 ➜ コチラ（PC版なら右欄から選択可能）

（投稿者　川崎）

へグリン症候群 Hegglin syndrome

• QT延長とQ-IIA（Ⅱ音の大動脈成分）短縮（その差≧40 msec：下図）を示す病態（≒II音の早期出現）
• 原発性の心筋エネルギー代謝障害に由来する心不全でHegglinらが提唱した観念（Klin Wschr 1937;16:1146-7）
• 同病態では心筋線維の"Adynamie"のために心室の力学的・電気的収縮の終了を待たずに半月弁が閉鎖する
• 様々な疾病（特に末期）で出現：悪性腫瘍，肝疾患，代謝性疾患，腎不全，重症の薬物中毒，下痢など

参考）Journal of cardiology 1981;11:871-80／心臓 1971;3:117-24

（Journal of cardiology 1981;11:871-80）

😲 独り言

• 時代を反映した病態で，現在ではその診断意義は乏しいように思われます．しかし心音図や心機図が大活躍した時代で，心臓の代謝まで評価しようという試みにはとても驚かされます．心音の奥深さを再認識しました．

（投稿者　川崎）

再確認：アミオダロンの血中濃度

📖 アミオダロンのClinical Question 6

• 血中濃度が2.5～4 μg/mL（2500～4000 ng/mL）以上になると神経系や消化器系の副作用が発現してくるという報告がある．肺毒性については慢性期の高用量や高血中濃度との関連を示唆する報告もあるが，その詳細な臨床データはない．日本では欧米に比し低用量で用いられており，通常の治療中に血中濃度が2.0 μg/mL（2000 ng/mL）を超えることはまずない．このため，濃度依存性とされる肝，神経，皮膚に関する副作用の頻度は欧米に比し低い．ただし，低用量治療であっても，甲状腺機能障害や肺毒性は発現する．日本人でのアミオダロン肺毒性発現の要因を検討した報告では，年齢，維持量，デスエチルアミオダロン血中濃度が有意であり，低用量であってもデスエチルアミオダロン血中濃度が 0.6 μg/mL（600 ng/mL） 以上になると，肺毒性のリスクが高まる．（※赤色は投稿者が追加）

引用）循環器薬の薬物血中濃度モニタリングに関するガイドライン（P19）

💣 アミオダロンの復習

• アミオダロンの分布容積は66 L/kgと非常に大きく大半は血管外の組織に分布
• 脂溶性がとても高いため，心臓への分布を血中濃度のみから把握するのは困難
• 消失半減期が長く，経口薬連投後で14～107日，単回静注後でも14.6±7.9日
• 経口投与では生物学的利用率が35～65％と低く，消化管からの吸収は不完全
• ほとんどが肝で代謝され主な代謝物にデスエチルアミオダロンが知られている
• デスエチルアミオダロンは活性代謝物で，薬理効果はアミオダロンとほぼ同等

引用）心電図　2010年30巻 p. 354-358

（投稿者　川崎）

薬剤性好中球減少症 Drug-induced neutropenia

• 末梢血の好中球数が500/μl以下と定義することが多く，無顆粒球症や顆粒球減少症，agranulocytosisなども概ね類似した意味で用いられる．
• 発生頻度に関して1.1～5.0例/100万人/年という報告がある．早期に認められる症状として発熱は必発で，その他に悪寒や咽頭痛などが挙げられる． 
• 機序には免疫学的（アレルギー性：抗甲状腺薬のプロピルチオウラシル他）と骨髄造血細胞に対する毒性（中毒性：クロルプロマジン塩酸塩やβラクタム系抗菌薬など）がある．
• アレルギー性なら過去にその医薬品に感作されていれば1時間～1日以内に発現し，感作されていなければ抗体が産生されるまでに1週間～10日を要する．中毒性なら発症までに数週間を要する．
• 患者側のリスク因子：高齢，女性，腎機能低下，自己免疫疾患の合併などの場合に発症頻度が高い．明確ではないが遺伝的素因（HLA型、薬物代謝酵素の遺伝子多型）なども考えられている．
• 発現投与量は医薬品により異なる．例えば抗甲状腺薬では用量非依存性で，サルファ剤（サラゾスルファピリジン）では用量依存性との報告がある．一方，同じ医薬品でも報告により用量依存性、非依存性の相反する報告もみられる．
• 添付文書で血液検査が求められている薬剤には，チクロピジン塩酸塩やチアマゾール（開始2月は2週に1回），サラゾスルファピリジン（開始3月は2週間に1回，次の3月は4週間に1回，その後は3月ごと），クロザピン（投与初期に発現する例が多いので投与開始後18週間は入院管理下）がある．
• 無顆粒球症の原因となり得る医薬品は多数にのぼるが，抗甲状腺薬，チクロピジン塩酸塩，サラゾスルファピリジン，クロザピン（治療抵抗性統合失調症治療薬）など頻度が高い医薬品以外にも，H2ブロッカー，NSAIDs，抗不整脈薬，ACE阻害薬などが重要である．

参考）重篤副作用疾患別対応マニュアル（2022年改訂版）厚生労働省

💣 おまけ

• 臨床現場では免疫抑制剤のMTX（メトトレキサート：メトトレキサートカプセルなど）やAZA（アザチオプリン：イムラン錠など）が多いでしょうか😑

（投稿者　川崎）

松下金曜会 「振戦」

振戦のレッドフラッグと重篤な原因

1. 精神状態の変化や発作，心臓障害を伴う振戦　⇒　中毒，薬物暴露，医原性（リチウム，ステロイド），代謝障害（低血糖，低Na血症，甲状腺機能亢進症，低Ca血症）
2. 新規発症の片側不全麻痺，感覚喪失，複視または構語障害を伴う振戦　⇒　脳卒中，脳腫瘍，脳膿瘍
3. 不安，情緒不安定，疼痛を伴う動作時振戦・姿勢振戦　⇒　アルコールまたは薬物離脱症状
4. 何らかの随伴症状を伴う振戦　⇒　心因性

参考書籍：「聞く技術 答えは患者の中にある」

（投稿者　川崎）

論文 🏆 if you miss the goiter…😱

• 当院の初期研修医 熊田先生が循環器内科で経験した症例が出版されました
• 労作時の息切れで受診 ➜ 心エコー図で肺高血圧（推定収縮期圧50 mmHg）
• 頻脈はないが甲状腺の軽度びまん性腫脹あり ➜ 最終的にバセドウ病と診断
• 心肺疾患や血栓症なし ➜ 肺高血圧症のダナポイント分類第1群または第5群
• 本例は甲状腺治療のみで肺動脈収縮期圧は経時的に低下して最終的に正常化

（Cureus 2022;14(10):e30567）

😀 臨床現場

• 肺高血圧のガイドラインには第5群として①血液疾患（慢性溶血性貧血，骨髄増殖性疾患，脾摘出），②全身性疾患（サルコイドーシス，肺組織球増殖症，リンパ脈管筋腫症），③代謝性疾患（糖原病，ゴーシェ病，甲状腺疾患），④その他（腫瘍塞栓，線維性縦隔炎，慢性腎不全，区域性肺高血圧）の4つが記載されています．
• 本例では「甲状腺疾患をたまたま合併した第1群肺高血圧」（共に若い女性に多い）と「甲状腺疾患が誘発した第5群肺高血圧」が考えられました．甲状腺の治療と並行して，肺高血圧の特異的薬物治療（プロスタサイクリン経路・エンドセリン受容体拮抗薬・一酸化窒素経路）の導入の要否を判断する必要があります．
• 本例では（患者さんと協議の上）甲状腺治療のみを開始しました．肺高血圧が特異的薬物治療なく消失したため，「甲状腺疾患が誘発した第5群肺高血圧」と考えられました．肺高血圧と甲状腺疾患が合併した場合，17症例中16例で甲状腺治療のみで肺高血圧が正常化したという（すごい😮）報告があります（Angiology 2006;57:600-6）．

🎉「論文」の過去投稿は コチラ（ウェブ版なら画面右の分類からも選択可）

※ 心臓Physical Examination広場とのマルチポストです 🎶

（投稿者　川崎）

アニオンギャップ

【アニオンギャップ】 細胞外液の通常測定可能な主要イオンであるNa＋，K＋，Cl−，HCO３−濃度の間には，健常人ではNa＋−（Cl−＋HCO３−）≦12±2mEq/Lなどの関係式が示されている。 ER診療においては、血液ガス分析（静脈でよい）で様々な情報を得ることができる。 【臨床的意義】 代謝性アシドーシスにはアニオンギャップの増加する場合と正常な場合があり、臨床上その増減を知ることは重要である。 1)アニオンギャップが上昇するもの ①ケトン性アシドーシス②尿毒症性アシドーシス③乳酸性アシドーシス④薬物中毒−サリチル酸、メタノール。 2)アニオンギャップが上昇しないもの ①腸管からのHCO3-の喪失②腎からのHCO3-の喪失③酸の負荷(アミノ酸輸液)。 3)アニオンギャップが減少するもの IgG型多発性骨髄腫。 

　　　　　　　　　【1行ポイント】　代謝性アシドーシスではアニオン・ギャップを見る

（投稿者　安田）

逆アンカリング・バイアス

🚑 臨床現場

• とても上品に見える中年女性が意識障害で当院ERに搬入された．救急車内の簡易血糖測定器（デキスター）で低血糖が判明したため，救急隊がブドウ糖を投与していた（救命救急士が行える医療処置 ➜ ココ）．到着時には意識障害はほぼ改善し，その後の問診で定期薬はないことが分かった．

🍙 低血糖の原因

・薬剤性低血糖

1. インスリンによる低血糖
2. 経口糖尿病治療薬（GLP-1 受容体作動薬を含む）による低血糖
3. その他の薬物による低血糖（抗不整脈薬，ニューキノロン系抗菌薬，ARB，非定形抗精神病薬，ST合剤など）

・その他の疾患

1. インスリノーマ
2. 詐病性低血糖（医療従事者や糖尿病患者の家族など／インスリン注射によるものでは高い血中インスリン濃度＋低いC-ペプチド濃度）
3. インスリン自己免疫症候群
4. 膵外性腫瘍（肝癌，間葉系腫瘍，消化器癌など／インスリン様成長因子の放出，ブドウ糖消費の増大，肝障害による糖新生の低下などによる）
5. インスリン拮抗ホルモン低下（下垂体前葉機能低下症，ACTH単独欠損症，副腎皮質機能低下症，グルカゴン欠乏症など）

参考）日内会誌 2016;105：683-9

📺 現場中継

• 最終的に本例の低血糖の原因は慢性大量飲酒によるアルコール性ケトアシドーシス（alcoholic ketoacidosis; AKA）と診断
• AKAは糖尿病性ケトアシドーシス（diabetic ketoacidosis; DKA)と異なり高血糖ではない．慢性アルコール飲酒による低血糖は意外に多い（下表の3位）

救急搬送例で血糖値60mg/dl以下であった原因

（日救急医会誌 2013;24:391-8）

😳 独り言

• 不潔で悪臭のある身体所見（セルフネグレクト）など日常臨床では様々なアンカリング・バイアスが生じ得る（実例）．しかし本例では「見かけの上品さからまさか慢性大量飲酒者とは思わなかった」という通常とは反対の逆アンカリング・バイアスが生じていた様子．臨床推論における主要な認知バイアスをもう一度，確認しておきたい．

🍶 アルコール性ケトアシドーシス

• 機序　アルコール代謝の亢進に伴うNADH/NAD上昇＋低栄養による飢餓＋脱水（下図）
• 初報　アメリカの医師 Dillon ら（Medical Clinics of North America 1940;24:1813–22）
• 治療　病態の引き金となった飢餓や脱水の補正（糖質を含む補液）＋ビタミンB1投与
• 予後　DKAより良好（ただし大酒家突然死症候群は重症化した AKAとも言われている）

（糖尿病 2006;49:343-8）

（投稿者　川崎）

アスピリンにもTDM？

• TDM＝Therapeutic Drug Monitoring ➜ 治療薬物モニタリング
• 治療効果や副作用に関連する因子の評価に基づいた用法・用量設定
• 年や性，代謝酵素活性，併存疾患などの個体間格差を考慮するため
• さらに服薬コンプライアンスを確認するために施行することもある
• 対象薬は特定薬剤治療管理料を算定可能（基本的に月1回で470点）
• 抗菌薬や抗不整脈薬，抗てんかん薬などが含まれる（一覧はコチラ）
• 通常の採血タイミングは投与直前（トラフ値）で濃度単位はμg/mL

😈 落とし穴

• 意外なことにアセトアミノフェンやアスピリン（サリチル酸）もTDMが推奨されています．副作用に血液障害や胃腸障害があり，過剰服用で肝障害や腎障害を生じるためです．ただしTDMにも様々な問題点（偽陽性や偽陰性など）があることが報告されています（医療薬学 2015;41:215-22）．
  

関連投稿 🉐

• VCMのTDM
• 抗菌薬のPK/PD理論
• テオフィリン中毒
• 腎機能低下時の初期投与量の決定

（投稿者　川崎）

プロポフォールによる緑色尿 Green urine due to propofol

• 着色尿の原因は大きく分けて薬物、色素の投与、疾患に伴うもの、その他
• プロポフォール投与の0.23%で変色尿（緑尿以外にも白尿やピンク尿あり）
• 緑尿の原因はプロポフォール代謝物のフェノールやキノールがアルカリ化
• 必ずしも投与量（濃度）や継続時間とは無関係（少量や単回でも出現あり）
• プロポフォール投与を中止2～6時間で消失し肝腎障害との関連報告はなし

参考）日集中医誌2004;11:251-2

プロポフォール緑色尿の62歳女性 （数日かけて徐々に薄く：A→C）

（Clin Case Rep 2017;5:549-50）

💁 関連投稿

• 紫色尿バッグ症候群
• NEJMに報告された緑色尿
• オレンジ色尿

（投稿者　川崎）

酸素飽和度100％

カンファレンス中の一コマ 💨

• 研修医　「サチュレーションは100％で正常でした」
• 指導医　「室内気で酸素飽和度100％は正常なの？」
• 研修医　「100％…正常…異常？？」
• 指導医　「呼吸数はどうだったん？」

• 健常者のSpO2は96－99％とされています。しかしSpO2＝100％でアラームは鳴りません。SpO2＝100％は安全域か否かは原因によると思います。
• 室内気でSpO2＝100％になる原因として多いのは過換気状態です。過換気状態になる原因として代表的な病態は過換気症候群です。
• 一方、過換気状態には過換気症候群以外にもさまざまな病態があります。体表的な病態と具体的な疾患を下の表にまとめます。

参考）内科救急見逃し症例カンファレンスM＆Mでエラーを防ぐ（医学書院 2012;53-8）

病態	想定される疾患
疼痛、発熱や交感神経亢進による呼吸数増加	大動脈解離、急性心筋梗塞、急性腹症、感染症、骨折、甲状腺機能亢進症、薬物中毒（アンフェタミン中毒など）、セロトニン症候群など
呼吸中枢障害による呼吸数増加	脳血管疾患（脳出血、脳梗塞、クモ膜下出血）
低酸素に対する代償で呼吸数増加	急性呼吸不全（気管支喘息、肺炎など）、急性心不全、肺塞栓症など
代謝アシドーシスに対する代償性過換気	糖尿病ケトアシドーシス、敗血症など
呼吸筋麻痺による換気量低下に対する代償で呼吸数増加	ギランバレー症候群、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、重症筋無力症など

🎻 振り返り

• 今回、救急外来で経験した症例は、急性虫垂炎の痛みにより過換気状態になりSpO2＝100％（室内気）になっていたと考えられました。

（投稿者　中西）

肝肺症候群 HPS: Hepatopulmonary syndrome

• 慢性肝疾患に伴ってpre-capillaryレベルでの肺血管拡張による低酸素血症を生じた状態
• 米国の医師KennedyとKnudsonによる低酸素血症の肝硬変例が初報（Chest 1977;72:305-9）
• 機序は肝障害で代謝できなくなった血管拡張物質による肺内シャント（eNOSが関与？）
• シャントの証明 ➜ 肺血流シンチグラフィ，肺血管造影，コントラスト心エコー図など
• 100％酸素吸入あるいは99mTcMAA肺血流シンチグラフィなどでシャント率の測定が可能
• 低酸素血症を反映するクモ状血管腫，ばち指，チアノーゼなどが出現（特異的ではない）
• 頻度は門脈圧亢進症を伴う慢性肝疾患患者の約20%あるいは肝疾患患者の5～32％と報告
• 予後は不良で唯一の根本的治療は肝移植（有効な薬物療法はないため酸素を投与するのみ）

参考）日内会誌 2016;105:1282-6／日内会誌 2004;93:1178-9

（日内会誌 2016;105:1282-6）

🉐 関連投稿（呼吸編）

• 偏側臥呼吸　Trepopnea
• POS　扁平呼吸／臥位呼吸
• 肥満低換気症候群 OHS
• Bendopnea　前屈時呼吸困難症

（投稿者　川崎）

メイロン投与量の計算

📙 メイロン静注7%の添付文書 より（8.4%もありますが当院は7%です）

【用法・用量】
・アシドーシスには、一般に通常用量を次式により算出し、静脈内注射する。
      必要量（mEq）＝不足塩基量（Base Deficit mEq/L）×0.2× 体重（kg）
   メイロン静注7％の場合
      必要量（mL）＝ 不足塩基量（Base Deficit mEq/L）×1/4×体重（kg）
・薬物中毒の際の排泄促進、動揺病等に伴う悪心・嘔吐及びめまい並びに急性蕁麻疹には、炭酸水素ナトリウムとして通常成人1回12～60mEq（1～5g：本剤14～72mL）を静脈内注射する。
・なお、いずれの場合も年齢、症状により適宜増減する。

👻 ただし杓子定規に投与するものではない ➜ 臨床研究（Lancet 2018;392:31-40）

• 対象 ICUへ入院した重症代謝性アシドーシス例(pH≦7.20+PaCO₂≦45mmHg+重炭酸塩≦20mmol/L)
• 介入 補液（30分125–250mL，～1000mL／日）＋pH＞7.30まで炭酸水素ナトリウム静脈投与 or 否
• 結果 28日以内の全原因死亡と7日以内の臓器不全は両群間で差なし（ただしAKI患者では少し有効）

👾 酸塩基平衡はゲームで学ぼう ➜ ゲーム 🎮 血ガス-30　BGA-30

（投稿者　川崎）

透析 vs ワルファリン

1．日本循環器学会らのガイドライン（2020年改訂版 不整脈薬物治療）

📗 維持透析導入後の場合（ページ52〜53）

• 維持透析導入後の患者においても安易なワルファリン治療は行わないことが望ましい．透析患者にワルファリンを投与することは，出血を増やすのみならず，塞栓症をも増やす可能性が指摘されている．そのため，日本透析医学会では，維持透析導入後の患者に対するワルファリン投与を原則禁忌としている（ここでの引用はCirc J 2011;75:1539-47）．本ガイドラインにおいても，維持透析導入後の患者に対するワルファリン投与は原則禁忌として扱う．ただし，心房細動アブレーション周術期にはワルファリンの使用は一般的であり，また機械弁症例や脳梗塞二次予防など，症例によってはワルファリンを使用せざるを得ない場合もある．かならずしも維持透析症例へのワルファリン投与を妨げるものではない．

📘 非弁膜症性心房細動の腎機能に応じた抗凝固療法（ページ53の表36）

• ダビガトラン ➜ CCr＜15なら禁忌，維持透析導入後は禁忌
• リバーロキサバン ➜ CCr＜ 15なら禁忌，維持透析導入後は禁忌
• アピキサバン ➜ CCr＜15なら禁忌，維持透析導入後は禁忌
• エドキサバン ➜ CCr＜15なら禁忌，維持透析導入後は禁忌
• ワルファリン ➜ CCr＜15でも投与可能，維持透析導入後は原則禁忌

2．ワルファリンカリウム錠の医薬品情報（2019年1月改訂 第20版）

📙 禁忌項目に以下の記載（ただし透析という用語の記載はない）

•  (3) 重篤な肝障害・腎障害のある患者［ビタミンK依存性凝固因子は肝臓で産生されるので、これが抑制され出血することがある。また、本剤の代謝・排泄の遅延で出血することがある。］

3．慢性腎臓病におけるワルファリンなどの使い方（日内会誌 2018;107:856-64）

📚 血液透析患者の心房細動合併例におけるワルファリン投与

• まだ結論が出ていないが，ワルファリン投与により出血のリスクが上昇する一方で，脳梗塞の発症は抑えられない懸念あり（下表）
• 透析例についてはアピキサバンのみFDAで承認されているが，AHA/ACC/HRSガイドライン（2018年時点）や欧州不整脈学会のガイドライン（2018年時点）では全てのDOACについて推奨していない．

（上記の文献3はChest 2016;149:951-9）

😐 少し先ですが...

• 現在，CHA2DS2-VAScスコア2点以上の心房細動を合併した血液透析患者を対象にしたビタミンK拮抗薬の効果を検討するオープンラベル多施設無作為化比較試験のAVKDIAL試験（NCT02886962）が進行中．2017年7月に開始され2023年に試験終了の予定です．

（投稿者　川﨑）

日本内科学会 第239回近畿地方会より

😐 個人的に気になった報告

演題5　上部消化管内視鏡検査を契機に診断されたCowden症候群の1例

• Cowden症候群は、様々な臓器に過誤腫性病変が多発する常染色体優性遺伝形式をとる疾患であり、PTENと呼ばれるがん抑制遺伝子の病的バリアントが原因とされる。乳癌、甲状腺癌、子宮内膜癌、大腸癌、腎細胞癌などの悪性腫瘍を高率に合併する。

演題15　著明な低脂血症で発症した後天性LCAT欠損症の1例

• HDL-C9mg/dL、LDL-C5mg/dLと著明低値を認めた。LCAT欠損症は、コレステロールのエステル化に重要な酵素であるLCATの欠損や活性低下により、脂質代謝障害を来す稀な疾患である。

演題88　心不全を契機に診断された中性脂肪蓄積心筋血管症の1例

• 中性脂肪蓄積心筋血管症（TGCV）は非常に珍しい症例でありPNPLA2遺伝子ホモ型変異を伴うものを原発性、遺伝的原因が不明なものを特発性と分類する。

演題94　99mTc製剤によりアナフィラキシーショックに至った1例

• 6分間のアデノシン持続静注及び99mTc製剤静注の数分後に顔面、前胸部、両上肢の紅潮及び掻痒感を伴う膨疹を認めた。ステロイド点滴で症状は速やかに軽快し、アデノシンによるアレルギー反応と考えた。予定通り3時間後に2回目の99mTc製剤静注を行った所、全身の膨疹・紅斑、気分不良、冷汗、胸部不快感が出現し、収縮期血圧70mmHgまで低下した。

演題115　移動盲腸により腸重積を来した1例

• 移動盲腸は胎生期に右側結腸が後腹膜に固定されない発生異常であり、発生率は10-20%程度である。便通異常や腹痛など症状出現時は薬物療法や外科的治療を行う。

演題217　ニューマトセルの破裂で緊張性気胸・膿胸になった1例

• 膿気胸(pyopneumothorax)＝胸部CTでは肺内外にniveauを伴う嚢胞性病変。内部に感染を伴う場合、気胸・膿胸などの合併症のリスクがあり、縦隔偏位を伴う緊張性気胸になれば、致死的になることも留意が必要である。

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（投稿者　川崎）